به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، به طور میانگین هر فردی حدود 60000 مایل عروق خونی در سراسر بدنش دارد و مکانیسم ها و فاکتورهای متعددی در حفظ سلامت این شبکه عروقی گسترده نقش دارند که یکی از آن ها لیپیدی به نام S1P است. گیرنده های S1P روی سطح سلول های اندوتلیومی پوشاننده عروق خونی قرار دارند که سدی را بین عروق خونی و بافت های پیرامونی شان ایجاد می کنند. زمانی که مولکول های S1P گیرنده شان را فعال می کنند، موجب سرکوب التهاب اندوتلیالی شده و در نتیجه به تنظیم سلامت قلبی عروقی کمک می کنند.

اینک محققین بیمارستان کودکان بوستون یگ پروتئین فیوژن درمانی را طراحی کرده اند که می تواند موجب افزایش فعالیت گیرنده S1P شود و سلامت عروق خونی را بدنبال شروع طیفی از بیماری های قلبی عروقی افزایش دهد. به نظر می رسد که S1P به تنهایی قادر به انجام این فعالیت نیست و به این منظور نیازمند این است که کلسترول با چگالی بالا(HDL) پروتئینی به نام ApoM را به آن متصل کند. در مجموع این سه گانه موجب فعال شدن گیرنده های S1P و پیشبرد عملکرد سلول های اندوتلیالی و در نهایت ترمیم عروق خونی می شود. با شناسایی نقش ApoM، محققین ورژن سنتتیکی از این پروتئین را ساخته و با فیوژ کردن قطعه ای با ثبات از آنتی بادی به نام Fc موجب سازش پذیری بیشتر آن شد. محققین این ApoM-Fc مهندسی شده را در ترکیب با S1P برای گروهی از مدل های موشی بیماری های قلبی عروقی مختلف به کار بردند. این ترکیب در مقایسه با ApoM‌به تنهایی، نیمه عمر و ماندگاری بیشتری داشت و به طور فزاینده ای موجب فعال شدن گیرنده های S1P روی سلول های اندوتلیالی عروق خونی شد. این ترکیب موجب کاهش فشار خون در موش ها و کاهش آسیب بافتی ناشی از حمله قلبی شد و آسیب مغزی بعد از سکته را نیز ریکاوری کرد. محققین امیدوارند که با انجام آزمایش های بیشتر و رسیدن به قطعیت در مورد اثر درمانی ‌ApoM-Fc، در اینده ای نزدیک از آن در مطالعات بالینی استفاده کنند.

پایان مطلب/